A preocupação do tratamento da hipertensão e sua influência dentro da síndrome de resistência à insulina será tema amplamente discutido durante o III Congresso da Sociedade de Hipertensão do Estado do Rio de Janeiro. O encontro, que acontecerá durante 30/04 e 1/05, promete mudar os rumos do diagnóstico e tratamento do diabetes. O primeiro conceito a ser derrubado é de que o tratamento do diabetes se limita ao controle glicêmico. Por isso os endocrinologistas Amélio Godoy e Luciana Bahia vão dar palestra para cerca de 700 médicos sobre a causa principal causa da doença: a resistência à insulina, presente em 90% dos diabéticos tipo 2.

A resistência à insulina pode se desenvolver 20 a 30 anos antes do desenvolvimento clínico do DM2. No início, a resistência à insulina aumenta gradativamente, e como conseqüência, há um aumento compensatório na secreção de insulina pelo pâncreas. Neste estágio, o indivíduo ainda mantém a glicemia normal, porque o aumento na secreção compensa a resistência. Com o tempo, o pâncreas se esgota e entra em falência progressiva. A secreção de insulina começa a cair, o efeito compensatório deixa de existir e a hiperglicemia se torna aparente. Nesta fase, desenvolve-se a intolerância a glicose e, em seguida, o DM2. O diabetes mellitus tipo 2 ocorre em indivíduos insulino-resistentes, quando as células beta pancreáticas entram em falência, tornando-se incapazes de produzir quantidades suficientes de insulina para compensar a resistência no tecido adiposo, nos músculos e no fígado. A disfunção da célula beta ocorre por uma complexa interação de fatores. Além da pré disposição genética, o declínio progressivo na função da célula beta é dado também pela glicotocixidade e lipotoxicidade, que via de regra estão relacionadas à resistência à insulina.

A resistência à insulina é o fator central da síndrome metabólica também chamada de síndrome de resistência à insulina. Esta síndrome envolve uma série de outras anormalidades metabólicas, tais como: hipertensão, inflamação, obesidade abdominal, dislipidemia, hiperglicemia, microalbuminúria e disfunção endotelial. A resistência à insulina isolada já é um fator de risco para doenças cardiovasculares.

Agentes atuam na resistência à insulina e previnem complicações cardiovasculares e diminuem a pressão arterial em pacientes com DM2

Os agentes mais eficazes para o combate à resistência à insulina são os chamados sensibilizadores insulínicos, como a rosiglitazona e a metformina. Essas substâncias deixam o organismo mais sensível à ação da insulina minimizando significativamente com que as complicações decorrentes do problema. A rosiglitazona atua diretamente sobre a causa subjacente da doença, a síndrome de resistência à insulina, agindo em três tecidos: o muscular, o adiposo e no fígado. Além disso, age sobre os fatores de risco, impedindo que a doença avance e prevenindo complicações cardiovasculares.

A metformina, que atua indiretamente, e a rosiglitazona juntos possuem mecanismos de ação complementares, atuando tanto sobre a eventual deficiência de insulina no organismo, quanto sobre a quase onipresente resistência das células à ação da insulina produzida pelo organismo ? que se mostra “insensível” ao hormônio.
Atualmente, estudos clínicos sobre os benefícios da rosiglitazona na prevenção de complicações cardiovasculares, na diminuição da pressão arterial e sobre a possível prevenção do próprio diabetes estão em andamento e esses resultados deverão ser apresentados dentro de dois anos. Quando diagnosticados, mais de 50% dos diabéticos já apresentam complicações cardiovasculares decorrentes da doença. O risco desse grupo desenvolver a doença é maior do que 50%.

Mudança de hábitos ajuda a prevenir complicações

A OMS estabeleceu critérios para a medida da cintura. Os homens não devem ter mais de 102 cm e as mulheres mais de 88 cm. O acúmulo e gordura abdominal aumenta o nível de ácidos graxos livres na circulação portal (circulação próxima ao fígado) e leva à resistência à insulina. Os problemas causados pelo pré-diabetes são basicamente os mesmos resultantes da chamada síndrome metabólica. Os sinais e sintomas são hipertensão, dislipidemia, obesidade e hiperinsulinemia (quando o pâncreas produz mais insulina para compensar a não duração dos tecidos), que contribui para a espoliação e falência do pâncreas.

O paciente deve mudar os hábitos de vida pouco saudáveis. É preciso perder peso, fazer uma alimentação balanceada com a ingestão de frutas, legumes e verduras e praticar mais exercícios. Em um futuro próximo, a
aprovação de medicamentos com a finalidade de reduzir a resistência à insulina também poderá ajudar a conter esse avanço.